La respuesta del sistema inmune ante la presencia del alcohol conlleva la activación de procesos inflamatorios que contribuyen al daño cerebral. La neuroinflamación inducida por esta droga se ha relacionado con los efectos neurotóxicos y neurodegenerativos que produce, mucho más marcados durante la adolescencia.
General 04 de enero de 2023 Gonzalo Herradón Gil-Gallardo
Según la última encuesta sobre drogas en enseñanzas secundarias en España (ESTUDES), 3 de cada 4 estudiantes entre 14 y 18 años han bebido alcohol durante el último mes, y un 27 % lo ha hecho rápida e intensivamente, “por atracón”. Este consumo de botellón es el más dañino y puede provocar daños a largo plazo, e incluso irreversibles, en el cerebro adolescente.
La buena noticia es que el consumo de alcohol en jóvenes acusa una leve tendencia descendente en los últimos años, pero las tasas siguen siendo muy altas.
De nada sirve hablar de los efectos de las drogas de abuso si no se relaciona con la edad de la persona que las toma. El cerebro se encuentra en desarrollo hasta los 21-24 años, dependiendo del individuo. Hasta ese momento, dicho órgano se encuentra en una situación de mayor vulnerabilidad ante la exposición a cualquier compuesto tóxico.
Uno de los grandes problemas en este sentido es la banalización del consumo de drogas teniendo sólo en cuenta a los adultos. Si ese mensaje cala sin hacer distinción de edad, nos encontramos con un grave riesgo para la salud pública.
Valga como ejemplo el cannabis. Los problemas de salud mental asociados a la marihuana, como depresión, psicosis temporal o esquizofrenia, se vinculan a los años que ha cumplido el individuo cuando empieza a consumirla.
Los datos acumulados durante las últimas décadas demuestran que la aparición de demencias de forma temprana se relaciona con la edad del inicio del consumo de alcohol. Sabiendo esto y que el cerebro no deja de desarrollarse hasta al menos los 21 años, es incomprensible que beber alcohol sea legal a partir de los 18 años en la mayor parte del mundo.
La respuesta del sistema inmune ante la presencia del alcohol conlleva la activación de procesos inflamatorios que contribuyen al daño cerebral. La neuroinflamación inducida por esta droga se ha relacionado con los efectos neurotóxicos y neurodegenerativos que produce, mucho más marcados durante la adolescencia.
No nos puede sorprender que cuanto más pronto empecemos a tomar bebidas alcohólicas, mayores probabilidades tendremos de desarrollar demencias tempranas. La comunidad científica lleva alertando sobre estos efectos desde hace mucho tiempo. En modelos animales, se observa perfectamente cómo el consumo por atracón durante la adolescencia promueve la aparición de la enfermedad de Alzheimer en el adulto joven.
Ese tipo de práctica ataca a los llamados progenitores neuronales, que abundan en el cerebro adolescente. Son como células madre que se encuentran en espera de convertirse en neuronas e integrarse en las redes neuronales del cerebro. Esto ocurre, por ejemplo, durante el envejecimiento.
Si disminuimos las reservas de los progenitores neuronales pronto en la vida, el mecanismo de defensa contra el envejecimiento queda mermado. Y lo mismo ocurre en otras situaciones de daño cerebral: nos quedamos sin capacidad de respuesta. En estas circunstancias, es razonable pensar que las enfermedades neurodegenerativas aceleren su aparición.
Nuestro grupo acaba de descubrir una nueva proteína que resulta esencial para el daño que provoca el alcohol en el cerebro adolescente. Inhibirla consigue prevenir el descenso de progenitores neuronales que causa esta droga en los jóvenes.
Además, el compuesto que hemos diseñado para actuar sobre esa proteína, llamado MY10, también regula la respuesta inmune al alcohol. Curiosamente, lo hace de forma diferente en ratones machos y hembras. Dado que MY10 previene totalmente la pérdida de progenitores neuronales en ambos sexos, no parece que la reacción inmune sea la única respuesta al alcohol que desempeña un papel importante en los efectos nocivos sobre el cerebro adolescente.
Como nosotros, muchos otros grupos a nivel mundial trabajan en este tipo de tratamientos, con resultados muy prometedores. Por ejemplo, el grupo del especialista estadounidense Fulton Crews ha observado cómo el fármaco galantamina repara la pérdida de progenitores neuronales en ratas.
En este caso, galantamina sólo se usó en ratas macho y los investigadores observaron que limita la respuesta inmune inducida por el alcohol, lo que limita sus efectos neurotóxicos. Esto es muy interesante porque este medicamento ya se usa para tratar el alzhéimer en humanos. Por tanto, conocemos bien sus dosis, efectos adversos, etcétera.
Pero no debemos engañarnos: la farmacología debe ser la última herramienta; jamás será tan efectiva como la prevención. Esta tarea no debería ser tan complicada. Hay que empezar por una concienciación basada en la evidencia científica. Luchar contra la pasividad familiar y social con el consumo de alcohol en los adolescentes debe ser prioritario. No podemos ignorar esas reuniones de cientos o miles de jóvenes bebiendo sin control.
Entre otras medidas, los expertos alzan la voz para que se adopten iniciativas valientes respecto a la exposición de los jóvenes a los contenidos sobre drogas en medios digitales que no se corresponde con su grado de desarrollo y madurez. Mirar para otro lado no es una opción.
Gonzalo Herradón Gil-Gallardo, Catedrático de Farmacología, Decano de la Facultad de Farmacia, Universidad CEU San Pablo
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
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