Es uno de los principios básicos de la biología: Nuestro ADN procede de nuestra madre y de nuestro padre. Pero una notable excepción ha dejado perplejos a los científicos durante décadas: la mayoría de los animales, incluidos los humanos, heredan el ADN de sus mitocondrias, los centros de energía de la célula, únicamente de sus madres, ya que todo rastro del genoma mitocondrial de su padre se destruye en el momento en que el espermatozoide se une al óvulo.
Un nuevo estudio de la Universidad de Colorado en Boulder, publicado en la revista Science Advances, arroja nueva luz sobre por qué ocurre esto, mostrando que cuando el proceso falla, y las mitocondrias paternas se cuelan en un embrión en desarrollo, puede dar lugar a problemas neurológicos, de comportamiento y reproductivos duraderos en los adultos.
El estudio, realizado en lombrices, ofrece nuevas pistas sobre lo que puede impulsar algunos trastornos mitocondriales, que dificultan la capacidad del organismo para producir energía y afectan colectivamente a una de cada 5.000 personas. También presenta un nuevo enfoque para prevenirlos o tratarlos: una simple vitamina conocida como vitamina K2.
Ding Xue, autor principal del estudio y catedrático del Departamento de Biología Molecular, Celular y del Desarrollo (MCDB) de la Universidad de Colorado en Boulder, afirma: «Estos hallazgos aportan nuevos e importantes conocimientos sobre por qué las mitocondrias paternas deben eliminarse rápidamente durante el desarrollo temprano». «También ofrecen nuevas esperanzas para el tratamiento de enfermedades humanas que pueden producirse cuando este proceso se ve comprometido».
A menudo descritas como baterías celulares, las mitocondrias producen trifosfato de adenosina (ATP), la energía que impulsa prácticamente todas las funciones celulares.
Las mitocondrias tienen su propio ADN diferenciado, que se transmite exclusivamente de la madre. En 2016, Xue publicó uno de los primeros artículos en explicar cómo se eliminan las mitocondrias paternas: mediante un mecanismo de autodestrucción multifacético conocido como «eliminación de mitocondrias paternas», un proceso documentado tanto en gusanos como en roedores y humanos.
«Puede resultar humillante para un hombre, pero es cierto», bromea Xue. «Lo nuestro es tan indeseable que la evolución ha diseñado múltiples mecanismos para asegurarse de que se elimina durante la reproducción».
Algunos han teorizado que, después de luchar con millones de espermatozoides para penetrar en un óvulo, las mitocondrias de los espermatozoides se agotan y sufren daños genéticos que serían desastrosos desde el punto de vista evolutivo si se transmitieran a las generaciones futuras.
Xue y su equipo se propusieron averiguar qué ocurre cuando las mitocondrias paternas no se autodestruyen. Estudiaron C. elegans, un gusano translúcido que contiene sólo 1.000 células pero desarrolla un sistema nervioso, intestinos, músculos y otros tejidos similares a los humanos.
El equipo no pudo detener por completo la PME en los gusanos, lo que demuestra la resistencia de este proceso evolutivo. Pero consiguieron retrasarlo unas 10 horas. Cuando lo hicieron en huevos fecundados, se produjo una reducción significativa del ATP. Si los gusanos sobrevivían, sufrían trastornos cognitivos, alteraciones de la actividad y dificultades para reproducirse.
Cuando los investigadores trataron a los gusanos con una forma de vitamina K2 conocida como MK-4 (más conocida como suplemento para la salud ósea), los niveles de ATP volvieron a la normalidad en los embriones y mejoraron la memoria, la actividad y la reproducción en los gusanos adultos.